keyboard_arrow_right
keyboard_arrow_right
Вирусы состоят из клеток
Метастазы

Вирусы состоят из клеток

Вирусы состоят из клеток



Подавляющее большинство ныне живущих на Земле организмов состоит из клеток, и лишь вирусы не имеют клеточного строения.

По этому важнейшему признаку все живое в настоящее время делится учеными на две империи:

Оглавление:

— доклеточные (вирусы и фаги),

— клеточные (все остальные организмы: бактерии и близкие к ним группы, грибы, зеленые растения, животные и человек).

Вирусы — мельчайшие организмы, их размеры колеблются от 12 до 500 нанометров. Мелкие вирусы равны крупным молекулам белка. Вирусы — резко выраженные паразиты клеток.



Важнейшими отличительными особенностями вирусов являются следующие:

1. Они содержат в своем составе только один из типов нуклеиновых кислот: либо рибонуклеиновую кислоту (РНК), либо дезоксирибонуклеиновую (ДНК), — а все клеточные организмы, в том числе и самые примитивные бактерии, содержат и ДНК, и РНК одновременно.

2. Не обладают собственным обменом веществ, имеют очень ограниченное число ферментов. Для размножения используют обмен веществ клетки-хозяина, ее ферменты и энергию.

3. Могут существовать только как внутриклеточные паразиты и не размножаются вне клеток тех организмов, в которых паразитируют.

Наиболее примитивные вирусы состоят из молекулы РНК (либо ДНК), окруженной снаружи белковыми молекулами, создающими оболочку вируса. Некоторые вирусы имеют еще одну — внешнюю, или вторичную, оболочку; более сложные вирусы содержат ряд ферментов.



Нуклеиновая кислота (НК) является носительницей наследственных свойств вируса. Белки внутренней и внешней оболочек служат для ее защиты.

Так как вирусы не обладают собственным обменом веществ, вне клетки они существуют в виде «неживых» частиц. В этом случае можно сказать, что вирусы представляют собой инертные кристаллы. При попадании в клетку они вновь «оживают».

При размножении для создания компонентов своих частиц вирусы используют питательные вещества и энергетико-метаболические системы инфицированных ими клеток. После проникновения в клетку вирус распадается на составляющие его части — НК и белки оболочки («раздевается»). С этого момента биосинтетическими процессами клетки-хозяина начинает управлять генетическая информация, закодированная в нуклеиновой кислоте вируса.

В клетке-хозяине осуществляется раздельный синтез оболочки и НК вируса. В дальнейшем они объединяются и образуют новый вирион (полностью сформированный зрелый вирус). Эта особенность была подмечена учеными, которые даже проводили следующий эксперимент. Они разрушали вирус табачной мозаики на две его составные части — НК и белок. Затем смешивали их и… получали жизнеспособный исходный вирус со всеми его биологическими свойствами. Клетки же, как мы знаем, размножаются делением. Расчленение клетки на составляющие ее части (ядро, оболочку, цитоплазму, митохондрии, рибосомы) и последующее смешивание их не приведет к подобному эффекту — клетку восстановить не удастся.

Вирусы не размножаются на искусственных питательных средах — они чересчур разборчивы в пище. Обычный мясной бульон, который устраивает большинство бактерий, для вирусов не годится. Им нужны живые клетки, и не любые, а строго определенные.



Науке известны вирусы бактерий, растений, насекомых, животных и человека. Всего их более 1000. Связанные с размножением вируса процессы чаще всего, но не всегда, повреждают и уничтожают клетку-хозяина. Размножение вирусов, сопряженное с разрушением клеток, ведет к возникновению болезненных состояний в организме.

Вирусы вызывают многие заболевания человека: корь, свинку, грипп, полиомиелит, бешенство, оспу, желтую лихорадку, трахому, энцефалит, некоторые онкологические (опухолевые) болезни, СПИД. Нередко у людей начинают расти бородавки. Всем известно как после простуды зачастую «обметывают» губы и крылья носа. Это тоже всё вирусные заболевания.

Ученые установили, что в организме человека живет много вирусов, но проявляют они себя не всегда. Воздействиям болезнетворного вируса подвержен лишь ослабленный организм.

Пути заражения вирусами самые различные: через кожу при укусах насекомых и клещей; через слюну, слизь и другие выделения больного; через воздух; с пищей; половым путем и другие.

У животных вирусы вызывают ящур, чуму, бешенство; у насекомых — полиэдроз, грануломатоз; у растений — мозаику или иные изменения окраски листьев либо цветков, курчавость листьев и другие изменения формы, карликовость; наконец, у бактерий — их распад.



С самого начала вирусы считались только возбудителями болезней. Представление о вирусах как об исключительно болезнетворных агентах преобладает и сейчас в широких кругах «непосвященных». Однако это не совсем верно.

Известен целый ряд вирусов, которые не являются носителями болезней. Многие из них проникают в организм человека, но при этом не вызывают никаких клинически обнаруживаемых заболеваний. Они могут продолжительно и без всяких внешних проявлений существовать в клетках своего хозяина.

Представление о вирусах как о не останавливающихся ни перед чем «уничтожителях» сохранялось и при изучении особой группы вирусов, которые поражают бактерии. Речь идет о бактериофагах — «пожирателях бактерий» (их еще называют фагами), которые были открыты в 1917 году одновременно во Франции и Англии. Однако здесь появилась надежда на то, что способность фагов уничтожать бактерии может быть использована при лечении некоторых заболеваний, вызываемых этими бактериями.

Фаги действительно стали первой группой вирусов, «прирученных» человеком. Быстро и безжалостно расправлялись они со своими ближайшими соседями по микромиру. Палочки чумы, брюшного тифа, дизентерии, вибрионы холеры буквально «таяли» на глазах после встречи с этими вирусами. Их стали применять для предупреждения и лечения многих инфекционных заболеваний, но, к сожалению, за первыми успехами последовали неудачи. Это было связано с тем, что в организме человека фаги нападали на бактерии не так активно, как в пробирке. Кроме того, бактерии оказались «хитрее» своих врагов: они очень быстро приспосабливались к фагам и становились нечувствительными к их действию.

После открытия антибиотиков фаги как лекарство отступили на задний план, но до сих пор их с успехом используют для распознавания бактерий. Дело в том, что фаги умеют очень точно находить «свои бактерии» и быстро растворять их. Подобные свойства фагов и легли в основу лечебной диагностики. Обычно это делается так: выделенные из организма больного бактерии выращивают на твердой питательной среде, после чего на полученный «газон» наносят различные фаги, например, дизентерийные, брюшнотифозные, холерные и другие. Через сутки чашки просматривают на свет и определяют, какой фаг вызвал растворение бактерий. Если такое действие оказал дизентерийный фаг, значит из организма больного выделены бактерии дизентерии, если брюшнотифозный — бактерии брюшного тифа.



Иногда на помощь человеку приходят вирусы, поражающие животных и насекомых. Двадцать с лишним лет назад в Австралии остро встала проблема борьбы с дикими кроликами. Количество этих грызунов достигло угрожающих размеров. Они быстрее саранчи уничтожали посевы сельскохозяйственных культур и стали настоящим национальным бедствием. Обычные методы борьбы с ними оказались малоэффективными. И тогда ученые выпустили на борьбу с кроликами специальный вирус, способный уничтожить практически всех зараженных животных. Но как распространить это заболевание среди пугливых и осторожных кроликов? Помогли комары. Они сыграли роль «летающих игл», разнося вирус от кролика к кролику. При этом комары оставались совершенно здоровыми.

Можно привести и другие примеры успешного использования вирусов для уничтожения вредителей. Все знают, какой ущерб наносят гусеницы и жуки-пилильщики. Первые поедают листья полезных растений, вторые поражают деревья в садах и лесах. С ними сражаются так называемые вирусы полиэдроза и гранулоза, которые на небольших участках распыляют пульверизаторами, а для обработки больших площадей используют самолеты. Так поступали в США (в Калифорнии) при борьбе с гусеницами, которые поражают поля люцерны, и в Канаде при уничтожении соснового пилильщика. Перспективно также применение вирусов для борьбы с гусеницами, поражающими капусту и свеклу, а также для уничтожения домашней моли.

Что произойдет с клеткой, если ее заразить не одним, а двумя вирусами? Если вы решили, что в этом случае болезнь клетки обострится, и гибель ее ускорится, то ошиблись. Оказывается, присутствие в клетке одного вируса часто надежно защищает ее от губительного действия другого. Это явление было названо учеными интерференцией вирусов. Связано оно с выработкой особого белка — интерферона, который в клетках приводит в действие защитный механизм, способный отличать вирусное от невирусного и вирусное избирательно подавлять. Интерферон подавляет размножение в клетках большинства вирусов (если не всех). Вырабатываемый в качестве лечебного препарата интерферон применяется сейчас для лечения и профилактики уже многих вирусных заболеваний.

Каких еще полезных дел можно ожидать в будущем от вирусов? Давайте перенесемся в область предположений.

Прежде всего, стоит напомнить о генной инженерии. Вирусы могут оказать ученым неоценимую пользу, захватывая нужные гены в одних клетках и перенося их в другие.

Наконец, существует еще одна возможность использования вирусов. Учеными открыт вирион, который способен избирательно разрушать некоторые опухоли мышей. Получены также вирусы, убивающие опухолевые клетки человека. Если удастся лишить эти вирусы болезнетворных свойств и сохранить при этом их свойство избирательно разрушать злокачественные опухоли, то в будущем, возможно, будет получено мощное средство для борьбы с этими тяжелыми заболеваниями. Поиски таких вирусов ведутся, и сейчас эта работа уже не кажется фантастической и безнадежной.

Все, о чем здесь было сказано, подтверждает старую народную мудрость:

Источник: http://schools.keldysh.ru/school1413/bio/vilegzh/str3.htm

Вирусы

Строение вирусов

Вирусы (от лат. virus — яд) в отличие от всех других организмов не имеют клеточного строения. Они способны жить и размножаться исключительно в клетках других организмов и за их пределами жизнедеятельности не проявляют. Таким образом, вирусы можно рассматривать как неклеточную форму жизни. Вирусы были открыты русским ученым Д. И. Ивановским в 1892 г. при изучении причин мозаичной болезни листьев табака. Поэтому первый известный вирус был назван вирусом табачной мозаики.

Находясь в клетке-хозяине, вирус представляет собой молекулу нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК). Исходя из этого вирусы делят на ДНК-содержащие и РНК-содержащие. В свободном состоянии полностью сформированная вирусная частица, способная инфицировать клетки-хозяина, находится в форме вириона. Вирион, кроме нуклеиновой кислоты, имеет защитную белковую оболочку (капсид). У некоторых вирусов,



таких как вирусы герпеса или гриппа, присутствует еще и дополнительная липопротеидная оболочка (суперкапсид). Суперкапсид формируется из цитоплазматической мембраны клетки-хозяина. Размеры вирусов колеблются от 20 до 500 нм. Большинство вирусов имеет кристаллическую форму.

Проникновение вирусов в клетку-хозяина

Как уже отмечалось, вирусы способны размножаться, только проникнув в клетки бактерий, растений и животных. При этом они используют биосинтетическую и энергетическую системы клетки-хозяина. Важным условием для проникновения вирусной частицы в клетку является наличие на поверхности клетки специфического белка-рецептора. Этот белок-рецептор обеспечивает присоединение вируса к клеточной мембране. В свою очередь специфические белки, входящие в состав белковой оболочки вируса (капсида), также выполняют рецепторную роль. Они распознают специфические структуры на поверхности клетки-хозяина. Если распознавание произошло успешно, вирусная частица связывается с рецепторами клетки-мишени посредством химических связей. Поэтому определенные вирусы опасны для одних организмов и абсолютно безвредны для других. Такой процесс рецепторного взаимодействия вируса с клеткой-хозяином называется абсорбцией вируса.

Далее происходит слияние вирусной оболочки с клеточной мембраной, и генетический материал вируса проникает внутрь клетки-хозяина. Попав в клетку, вирус теряет белковую оболочку. Генетический материал (геном) вируса, представленный ДНК либо РНК, содержит от нескольких генов у простых до трехсот генов у сложных вирусов. Гены вирусного генома способны кодировать белки с различными функциями, например структурные белки, белки-ферменты. Генетический материал вируса очень активен и после проникновения в клетку достаточно быстро встраивается в ее геном.

После этого вирус переходит в фазу провируса (латентную фазу). Фаза провируса — это состояние, когда клетка-хозяин заражена, а размножение вируса и какие-либо видимые повреждения в клетке отсутствуют. Латентная фаза длится от нескольких часов (у вируса гриппа) до нескольких лет (у вируса иммунодефицита человека). Вслед за латентной фазой следует фаза видимых проявлений заболевания. Она связана с активацией вирусного генетического материала и началом размножения вируса, что приводит к гибели клетки.

Размножение вирусов

Вирус синтезирует собственные белки и нуклеиновые кислоты за счет ресурсов зараженной клетки. У ДНК-содержащих вирусов одним из первых синтезируется фермент РНК-полимераза, которая строит на нити ДНК вируса и-РНК. Данная и-РНК попадает на рибосомы клетки-хозяина, где и протекает биосинтез других белков вирусной частицы.



На следующем этапе в цитоплазме клетки-хозяина происходит объединение вновь синтезированных белков и нуклеиновой кислоты вируса. При этом образуются новые вирусные частицы — вирионы. Они разрывают цитоплазматическую мембрану, попадают в межклеточное пространство или кровь и заражают другие клетки.

Многие РНК-содержащие вирусы синтезируют фермент полимеразу, участвующую в синтезе новых частиц вирусной РНК. Эта РНК переходит на рибосомы и контролирует синтез белков вирусной оболочки — капсида. Как видно, таким вирусам для размножения и передачи генетической информации ДНК не требуется.

Проникая в клетки живых организмов, вирусы являются причиной ряда опасных заболеваний растений, животных и человека. Поражая сельскохозяйственные растения, вирусы существенно снижают их урожай и ухудшают его качество. Примерами вирусных заболеваний растений являются мозаичная болезнь табака, желтуха картофеля, проявляющаяся в скручивании листьев и карликовости растений. Среди опасных вирусных заболеваний животных и человека можно отметить ветряную оспу, полиомиелит, бешенство, вирусный гепатит, грипп, СПИД.

Многие вирусы, к которым чувствителен человек, не поражают животных и наоборот. Например, некоторые животные могут быть переносчиками вирусов человека и при этом сами не болеют. Так, птицы переносят различные формы вируса гриппа, к которым чувствителен человек.

Вироиды. Бактериофаги. Вирулентные и умеренные фаги

Вироиды (от лат. virus — яд, от греч. eidos — форма, вид) — инфекционные агенты, представляющие собой низкомолекулярную кольцевую одноцепочечную молекулу РНК, не кодирующую собственные белки. Главным отличием вироидов от вирусов является отсутствие у них капсида. Вироиды, как и вирусы, способны вызывать заболевания животных и растений. Они являются мельчайшими из известных возбудителей заболеваний. Одноцепочечные молекулы РНК вироидов намного меньше вирусных геномов. РНК вироидов состоит в среднем из 300 нуклеотидов. Для сравнения: геном самого малого из известных вирусов насчитывает около 2000 нуклеотидов. На сегодняшний день наиболее изучены вироиды растений (вызывают деформацию клубней, карликовость и др.).

Бактериофаги, или фаги, — группа вирусов, которые поражают бактериальные клетки. Фаговая частица (вирион) состоит из головки и хвоста (отростка). Внутреннюю часть головки фага составляет ДНК или РНК, которая представляет собой плотно скрученную нить. Нуклеиновая кислота окружена белковой оболочкой (капсид), которая защищает геном бактериофага вне клетки. Хвост представляет собой белковую трубку, которая является продолжением белковой оболочки головки фага. Белки, входящие в состав оболочки хвоста, обладают сократительными свойствами. В нижней части хвоста располагается базальная пластинка с выступами различной формы. От нее отходят тонкие длинные нити, которые предназначены для прикрепления фага к бактерии. При контакте ферменты, локализующиеся на конце хвоста, локально растворяют стенку бактериальной клетки. Далее хвост сокращается, и через него содержащаяся в головке фага нуклеиновая кислота проникает в клетку бактерии. При этом белковая оболочка фага остается снаружи. Бактериофаги обладают специфическими антигенными свойствами, отличными от антигенов поражаемой бактериальной клетки и других фагов.



Вирулентные фаги — бактериофаги, которые в результате жизненного цикла образуют в зараженных клетках бактерий новые фаговые частицы, приводящие бактерии к гибели.

Умеренные фаги — бактериофаги, которые после проникновения в бактериальную клетку не приводят к ее гибели. При этом их нуклеиновая кислота встраивается в генетический материал клетки-хозяина, образуя с ним единую молекулу. Такая форма фага называется профагом. Далее при размножении бактерии профаг реплицируется совместно с ее геномом. При этом разрушения бактериальной клетки не происходит, а наследственный материал вируса передается от бактерии к бактерии неограниченное число поколений.

В настоящее время одним из самых опасных вирусных заболеваний человека является СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита). Вирус поражает преимущественно иммунную систему. В результате этого человек становится беззащитным перед микроорганизмами, которые в обычных условиях для него не патогенны. Это приводит к быстро прогрессирующему развитию инфекционных заболеваний, злокачественных новообразований и гибели. Основными путями заражения вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) и распространения болезни являются беспорядочные половые связи и использование наркоманами нестерильных медицинских инструментов.

Наряду с многоклеточными и одноклеточными организмами в природе есть и неклеточные формы жизни — вирусы. Вирусы состоят из генетического материала (ДНК или РНК), который окружен защитной белковой оболочкой — капсидом. Вирусы способны размножаться только в клетках других организмов. Бактериофаги — группа вирусов, которые поражают бактериальные клетки. По типу жизненного цикла бактериофаги разделяют на вирулентные и умеренные. Вирусы являются причиной ряда опасных заболеваний растений, животных и человека.

Источник: http://jbio.ru/virusy



Вирусы

Ви́рус (лат.  virus  — яд) — субклеточный инфекционный агент, который может воспроизводиться только внутри живых клеток организма.

Вирусы являются облигатными паразитами, так как не способны размножаться вне клетки. Вне клетки вирусные частицы не проявляют признаки живого и ведут себя как частицы органических полимеров. От живых организмов-внутриклеточных паразитов отличаются полным отсутствием основного и энергетического обмена, и отсутствием сложнейшего элемента живых систем — аппарата трансляции (синтеза белка), степень сложности которого превышает таковую самих вирусов.

В настоящее время известны вирусы, размножающиеся в клетках растений, животных, грибов и бактерий (последних обычно называют бактериофагами или фагами). Несмотря на некоторые общие закономерности строения и стратегии развития (связанные с функциональной общностью), вирусы не имеют общего происхождения, однако, существуют и другие точки зрения. [3] Это подтверждается тем, что геномы вирусов, инфицирующих далёкие между собой группы организмов, структурно родственны, но притом имеют общую структуру генов и регуляторных элементов, кодируют структурно близкие белки, имеют общие механизмы регуляции экспрессии генов. Обнаружены также вирусы, поражающие другие вирусы (вирусы-сателлиты).

Содержание

История исследований

Впервые существование вируса (как нового типа возбудителя болезней) доказал в 1892 году русский учёный Д. И. Ивановский и др. После многолетних исследований заболеваний табачных растений, в работе, датированной 1892 годом, Д. И. Ивановский приходит к выводу, что табачная мозаика вызывается «бактериями, проходящими через фильтр Шамберлана, которые, однако, не способны расти на искусственных субстратах».

Пять лет спустя, при изучении заболеваний крупного рогатого скота, а именно — ящура, был выделен аналогичный фильтрующийся микроорганизм. А в 1898 году, при воспроизведении опытов Д. Ивановского голландским ботаником М. Бейеринком, он назвал такие микроорганизмы «фильтрующимися вирусами». В сокращённом виде, это название и стало обозначать данную группу микроорганизмов.



В 1901 году было обнаружено первое вирусное заболевание человека — жёлтая лихорадка. Это открытие было сделано американским военным хирургом У. Ридом и его коллегами.

В 1911 году Фрэнсис Раус доказал вирусную природу рака — саркомы Рауса (лишь в 1966 году, через 55 лет, ему была вручена за это открытие Нобелевская премия по физиологии и медицине).

В последующие годы изучение вирусов сыграло важнейшую роль в развитии эпидемиологии, иммунологии, молекулярной генетики и других разделов биологии. Так, эксперимент Херши — Чейз стал решающим доказательством роли ДНК в передаче наследственных свойств. В разные годы ещё как минимум шесть Нобелевских премий по физиологии и медицине и три Нобелевских премии по химии были вручены за исследования, непосредственно связанные с изучением вирусов.

Строение

Просто организованные вирусы состоят из нуклеиновой кислоты и нескольких белков, образующих вокруг неё оболочку — капсид. Примером таких вирусов является вирус табачной мозаики. Его капсид содержит один вид белка с небольшой молекулярной массой. Сложно организованные вирусы имеют дополнительную оболочку — белковую или липопротеиновую; иногда в наружных оболочках сложных вирусов помимо белков содержатся углеводы. Примером сложно организованных вирусов служат возбудители гриппа и герпеса. Их наружная оболочка — это фрагмент ядерной или цитоплазматической мембраны клетки-хозяина, из которой вирус выходит во внеклеточную среду.

Роль вирусов в биосфере

Вирусы являются одной из самых распространённых форм существования органической материи на планете по численности: воды мирового океана содержат колоссальное количество бактериофагов (около 250 миллионов [5] частиц на миллилитр воды), их общая численность в океане — около 4·10 30 [6] , а численность вирусов (бактериофагов) в донных отложениях океана практически не зависит от глубины и всюду очень высока [6] . В океане обитают сотни тысяч видов (штаммов) вирусов, подавляющее большинство которых не описаны и тем более не изучены [7] [8] . Вирусы играют важную роль в регуляции численности популяций некоторых видов живых организмов (например, вирус дикования с периодом в несколько лет сокращает численность песцов в несколько раз).



Положение вирусов в системе живого

Вирусы имеют генетические связи с представителями флоры и фауны Земли. Согласно последним исследованиям, геном человека более чем на 32 % состоит из информации, кодируемой вирус-подобными элементами и транспозонами. С помощью вирусов может происходить так называемый горизонтальный перенос генов (ксенология), то есть передача генетической информации не от непосредственных родителей к своему потомству, а между двумя неродственными (или даже относящимися к разным видам) особями. Так, в геноме высших приматов существует ген, кодирующий белок синцитин, который, как считается, был привнесён ретровирусом. Иногда вирусы образуют с животными симбиоз [9] [10] . Так, например, яд некоторых паразитических ос содержит структуры, называемые поли-ДНК-вирусами (Polydnavirus, PDV), имеющие вирусное происхождение.

Происхождение вирусов

Вирусы — сборная группа, не имеющая общего предка. В настоящее время существует несколько гипотез, объясняющих происхождение вирусов.

ДНК-содержащие бактериофаги и некоторые ДНК-содержащие вирусы эукариот, возможно, происходят от мобильных элементов и плазмид — более простых автономных генетических элементов, участков ДНК, способных к самостоятельной репликации в клетке.

Происхождение некоторых РНК-содержащих вирусов связывают с вироидами. Вироиды представляют собой высокоструктурированные кольцевые фрагменты РНК, реплицируемые клеточной РНК-полимеразой. Считается, что вироиды представляют собой «сбежавшие интроны» — вырезанные в ходе сплайсинга незначащие участки мРНК, которые случайно приобрели способность к репликации. Белков вироиды не кодируют. Считается, что приобретение вироидами кодирующих участков (открытой рамки считывания) и привело к появлению первых РНК-содержащих вирусов. И действительно, известны примеры вирусов, содержащих выраженные вироид-подобные участки (вирус гепатита Дельта).

Исторически существует гипотеза, что крупные ДНК-содержащие вирусы происходят от более сложных (и, возможно, клеточных, таких как современные микоплазмы и риккетсии), внутриклеточных паразитов, утративших значительную часть своего генома. И действительно, некоторые крупные ДНК-содержащие вирусы (мимивирус, вирус оспы) кодируют функционально избыточные, на первый взгляд, ферменты, по мнению сторонников гипотезы, оставшиеся им в наследство от более сложных форм существования. Однако эта гипотеза не подтверждается данными молекулярной биологии: против этой гипотезы свидетельствует генетическая близость данных вирусов инфицируемому организму и отсутствие хоть какого-либо структурного сходства с внутриклеточными организмами — бактериями или простейшими. Это полностью опровергает данную гипотезу как правило, но не исключает каких-либо неизвестных или малоизученных исключений. Следует также отметить, что некоторые вирусные белки не обнаруживают гомологии с белками бактерий, архей и эукариот, что свидетельствует о сравнительно давнем обособлении этой группы.



Структура

А. Вирус, не имеющий липидной оболочки (например, пикорнавирус).

B. Оболочечный вирус (например, герпесвирус).

Цифрами обозначены: (1) капсид, (2) геномная нуклеиновая кислота, (3) капсомер, (4) нуклеокапсид, (5) вирион, (6) липидная оболочка, (7) мембранные белки оболочки.

Вирусные частицы (вирио́ны) представляют собой белковую капсулу — капсид, содержащую геном вируса, представленный одной или несколькими молекулами ДНК или РНК. Капсид построен из капсомеров — белковых комплексов, состоящих, в свою очередь, из протомеров. Нуклеиновая кислота в комплексе с белками обозначается термином нуклеокапсид. Некоторые вирусы имеют также внешнюю липидную оболочку. Размеры различных вирусов колеблются от 20 (парвовирусы) до 500 (мимивирусы) и более нанометров. Вирионы часто имеют правильную геометрическую форму (икосаэдр, цилиндр). Такая структура капсида предусматривает идентичность связей между составляющими её белками, и, следовательно, может быть построена из стандартных белков одного или нескольких видов, что позволяет вирусу экономить место в геноме.

Механизм инфицирования

Условно процесс вирусного инфицирования в масштабах одной клетки можно разбить на несколько взаимоперекрывающихся этапов:



Цифрами обозначены: (1) РНК-геном вируса, (2) капсомер, состоящий всего из одного протомера, (3) зрелый участок капсида.

  • Присоединение к клеточной мембране — так называемая адсорбция. Обычно для того, чтобы вирион адсорбировался на поверхности клетки, она должна иметь в составе своей плазматической мембраны белок (часто гликопротеин) — рецептор, специфичный для данного вируса. Наличие рецептора нередко определяет круг хозяев данного вируса, а также его тканеспецифичность.

Цифрами обозначены: (1) РНК-геном вируса, (2) нуклеокапсид, (3) капсид, (4) белковый матрикс, подстилающий (5) липидную мембрану, (6) gp120 — гликопротеин, с помощью которого происходит связывание вируса с клеточной мембраной, (7) gp41 —гликопротеин.

Цифрами 8—11 обозначены белки, входящие в состав вириона и необходимые вирусу на ранних стадиях инфекции: (8) — интеграза, (9) — обратная транскриптаза, (10) — Vif, Vpr, Nef и p7, (11) — протеаза.

  • Проникновение в клетку. На следующем этапе вирусу необходимо доставить внутрь клетки свою генетическую информацию. Некоторые вирусы переносят также собственные белки, необходимые для её реализации (особенно это характерно для вирусов, содержащих негативные РНК). Различные вирусы для проникновения в клетку используют разные стратегии: например, пикорнавирусы впрыскивают свою РНК через плазматическую мембрану, а вирионы ортомиксовирусов захватываются клеткой в ходе эндоцитоза, попадают в кислую среду лизосом, где происходит их окончательное созревание (депротеинизация вирусной частицы), после чего РНК в комплексе с вирусными белками преодолевает лизосомальную мембрану и попадает в цитоплазму. Вирусы также различаются по локализации их репликации, часть вирусов (например, те же пикорнавирусы) размножается в цитоплазме клетки, а часть (например, ортомиксовирусы) в её ядре.
  • Перепрограммирование клетки. При заражении вирусом в клетке активируются специальные механизмы противовирусной защиты. Заражённые клетки начинают синтезировать сигнальные молекулы — интерфероны, переводящие окружающие здоровые клетки в противовирусное состояние и активирующие системы иммунитета. Повреждения, вызываемые размножением вируса в клетке, могут быть обнаружены системами внутреннего клеточного контроля, и такая клетка должна будет «покончить жизнь самоубийством» в ходе процесса, называемого апоптозом или программируемой клеточной смерти. От способности вируса преодолевать системы противовирусной защиты напрямую зависит его выживание. Неудивительно, что многие вирусы (например, пикорнавирусы, флавивирусы) в ходе эволюции приобрели способность подавлять синтез интерферонов, апоптозную программу и так далее. Кроме подавления противовирусной защиты, вирусы стремятся создать в клетке максимально благоприятные условия для развития своего потомства. Хрестоматийным примером перепрограммирования систем клетки-хозяина является трансляция РНК энтеровирусов (семейство пикорнавирусы). Вирусная протеаза расщепляет клеточный белок eIF4G, необходимый для инициации трансляции подавляющего большинства клеточных мРНК (транслирующихся по так называемому кэп-зависимому механизму). При этом инициация трансляции РНК самого вируса происходит другим способом (IRES-зависимый механизм), для которого вполне достаточно отрезанного фрагмента eIF4G. Таким образом, вирусные РНК приобретают эксклюзивные «права» и не конкурируют за рибосомы с клеточными.
  • Персистенция. Некоторые вирусы могут переходить в латентное состояние (так называемая персистенция для вирусов эукариот или лизогения для бактериофагов — вирусов бактерий), слабо вмешиваясь в процессы, происходящие в клетке, и активироваться лишь при определённых условиях. Так построена, например, стратегия размножения некоторых бактериофагов — до тех пор, пока заражённая клетка находится в благоприятной среде, фаг не убивает её, наследуется дочерними клетками и нередко интегрируется в клеточный геном. Однако при попадании заражённой лизогенным фагом бактерии в неблагоприятную среду, возбудитель захватывает контроль над клеточными процессами так, что клетка начинает производить материалы, из которых строятся новые фаги (так называемая литическая стадия). Клетка превращается в фабрику, способную производить многие тысячи фагов. Зрелые частицы, выходя из клетки, разрывают клеточную мембрану, тем самым убивая клетку. С персистенцией вирусов (например, паповавирусов) связаны некоторые онкологическиезаболевания.
  • Создание новых вирусных компонентов. Размножение вирусов в самом общем случае предусматривает три процесса — 1) транскрипция вирусного генома — то есть синтез вирусной мРНК, 2) её трансляция, то есть синтез вирусных белков и 3) репликация вирусного генома (в некоторых случаях, когда генетическая информация вируса закодирована в виде РНК геномная РНК одновременно играет роль мРНК, и, следовательно, процесс транскрипции в паразитируемой клетке не происходит за ненадобностью). У многих вирусов существуют системы контроля, обеспечивающие оптимальное расходование биоматериалов клетки-хозяина. Например, когда вирусной мРНК накоплено достаточно, транскрипция вирусного генома подавляется, а репликация напротив — активируется.
  • Созревание вирионов и выход из клетки. В конце концов, новосинтезированные геномные РНК или ДНК одеваются соответствующими белками и выходят из клетки. Следует сказать, что активно размножающийся вирус не всегда убивает клетку-хозяина. В некоторых случаях (например, ортомиксовирусы) дочерние вирусы отпочковываются от плазматической мембраны, не вызывая её разрыва. Таким образом, клетка может продолжать жить и продуцировать вирус.

Классификация

В таксономии живой природы вирусы выделяются в отдельный таксон Vira, образующий в классификации Systema Naturae 2000 вместе с доменами Bacteria, Archaea и Eukaryota корневой таксон Biota. В течение XX века в систематике выдвигались предложения о создании выделенного таксона для неклеточных форм жизни (Aphanobionta Novak, 1930; надцарство Acytota Jeffrey, 1971; Acellularia), однако такие предложения не были кодифицированы.

Систематику и таксономию вирусов кодифицирует и поддерживает Международный Комитет по Таксономии Вирусов (International Committee on Taxonomy of Viruses, ICTV), поддерживающий также и таксономическую базу The Universal Virus Database ICTVdB.



Классификация ICTV

Международным Комитетом по Таксономии Вирусов в 1966 году была принята система классификации вирусов, основанная на различии типа (РНК и ДНК), количества молекул нуклеотических кислот (одно- и двух-цепочечные) и на наличии или отсутствии оболочки ядра. Система классификации представляет собой серию иерархичных таксонов:

Классификация Балтимора

Нобелевский лауреат, биолог Дэвид Балтимор, предложил свою схему классификации вирусов, основываясь на различиях в механизме продукции мРНК. Эта система включает в себя семь основных групп [11] [12] :

  • (I) Вирусы, содержащие двуцепочечную ДНК и не имеющие РНК-стадии (например, герпесвирусы, поксвирусы, паповавирусы, мимивирус).
  • (II) Вирусы, содержащие двуцепочечную РНК (например, ротавирусы).
  • (III) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу ДНК (например, парвовирусы).
  • (IV) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК положительной полярности (например, пикорнавирусы, флавивирусы).
  • (V) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК негативной или двойной полярности (например, ортомиксовирусы, филовирусы).
  • (VI) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК и имеющие в своем жизненном цикле стадию синтеза ДНК на матрице РНК, ретровирусы (например, ВИЧ).
  • (VII) Вирусы, содержащие двуцепочечную ДНК и имеющие в своём жизненном цикле стадию синтеза ДНК на матрице РНК, ретроидные вирусы (например, вирус гепатита B).

В настоящее время, для классификации вирусов используются обе системы одновременно, как дополняющие друг друга [13] [14] [15] .

Дальнейшее деление производится на основе таких признаков как структура генома (наличие сегментов, кольцевая или линейная молекула), генетическое сходство с другими вирусами, наличие липидной оболочки, таксономическая принадлежность организма-хозяина и так далее.

Вирусы в массовой культуре

В литературе

  • Звонок (роман)
  • Лиловый шар (повесть)
  • S.T.A.L.K.E.R. ( фантастический роман)

В кинематографе

  • В фантастическом фильме ужасов «Обитель зла» и его продолжениях.
  • В фантастическом фильме ужасов «28 дней спустя» и его продолжениях.
  • В сюжете фильма-катастрофы «Эпидемия» присутствует вымышленный вирус «мотаба», описание которого напоминает реальный вирус Эбола.
  • В фильме «Добро пожаловать в Зомбилэнд».
  • В фильме «Лиловый шар».
  • В фильме «Носители».
  • В фильме «Я — Легенда».
  • В фильме «Заражение».
  • В фильме «Репортаж».
  • В фильме «Карантин».
  • В фильме «Карантин 2: Терминал».
  • В сериале «Регенезис».
  • В телесериале «Ходячие мертвецы».
  • В телесериале «Закрытая школа».
  • В фильме «Носители».

В мультипликации

В последние годы вирусы нередко становятся «героями» мультфильмов и мультсериалов, среди которых следует назвать, например, «Осмозис Джонс» (США), 2001), «Оззи и Дрикс» (США, 2002—2004 гг.) и «Вирус атакует» (Италия, 2011).



Источник: http://dic.academic.ru/dic.nsf/ruwiki/51711

Вирус, строение вируса, вирусные антигены

Вирус (от лат. virus — яд) — простейшая форма жизни, микроскопическая частица, представляющая собой молекулы нуклеиновых кислот (ДНК или РНК, некоторые, например, мимивирусы, имеют оба типа молекул), заключённые в белковую оболочку и способные инфицировать живые организмы.

От других инфекционных агентов вирусы отличает капсид (белковая оболочка). Вирусы, за редким исключением, содержат только один тип нуклеиновой кислоты: либо ДНК, либо РНК. Ранее к вирусам также ошибочно относили прионы, однако впоследствии оказалось, что эти возбудители представляют собой особые белки и не содержат нуклеиновых кислот.

Вирусы являются облигатными паразитами, так как вирусы не способны размножаться вне клетки. Вне клетки вирусные частицы ведут себя как химические вещества. В настоящее время известны вирусы, размножающиеся в клетках растений, животных, грибов и бактерий (последних обычно называют бактериофагами). Обнаружены также вирусы, поражающие другие вирусы (вирусы-сателлиты).

Строение и свойства

Размеры вирусов колеблются от 20 до 300 нм. В среднем они в 50 раз меньше бактерий. Их нельзя увидеть в световой микроскоп, так как их длины меньше длины световой волны.

Вирусы состоят из различных компонентов:


  • сердцевина / генетический материал (ДНК или РНК).
  • белковая оболочка, которую называют капсидом.
  • дополнительная липопротеидная оболочка.

Полностью сформированная инфекционная частица называется вирионом.

Генетический аппарат вируса несет информацию о нескольких типах белков, которые необходимы для образования нового вируса: ген, кодирующий обратную транскриптазу и другие.

Капсид — это внешняя оболочка вируса, состоящая из белков. Капсид выполняет несколько функций.

  • Защита генетического материала (ДНК или РНК) вируса от механических и химических повреждений.
  • Определение потенциала к заражению клетки.
  • На начальных стадиях заражения клетки: прикрепление к клеточной мембране, разрыв мембраны и внедрение в клетку генетического материала вируса.

Дополнительная липопротеидная оболочка образована из плазматической мембраны клетки-хозяина. Она встречается только у сравнительно больших вирусов (грипп, герпес). Эта наружная оболочка является фрагментом ядерной или цитоплазматической мембраны клетки-хозяина, из которой вирус выходит во внеклеточную среду. Иногда в наружных оболочках сложных вирусов помимо белков содержатся углеводы, например у возбудителей гриппа и герпеса.

Каждый компонент вирионов имеет определённые функции: белковая оболочка защищает их от неблагоприятных воздействий, нуклеиновая кислота отвечает за наследственные и инфекционные свойства и играет ведущую роль в изменчивости вирусов, а ферменты участвуют в их размножении.



Более сложные по структуре вирусы, кроме белков и нуклеиновых кислот, содержат углеводы, липиды. Для каждой группы вирусов характерен свой набор белков, жиров, углеводов и нуклеиновых кислот. Некоторые вирусы содержат в своём составе ферменты.

Взаимодействие вируса с клеткой

Вирусы вне клетки представляют собой кристаллы, но при попадании в клетку “оживают”. Их размножение происходит особым, ни с чем не сравнимым способом. Сначала вирионы проникают внутрь клетки, и освобождаются вирусные нуклеиновые кислоты. Затем "заготавливаются" детали будущих вирионов. Размножение заканчивается сборкой новых вирионов и выходом их в окружающую среду.

Встреча вирусов с клетками начинается с его адсорбции, то есть прикрепления к клеточной стенке. Затем начинается внедрение или проникновение вириона в клетку, которое осуществляет она сама. Однако, как правило, проникновению вируса в цитоплазму клетки предшествует связывание его с особым белком-рецептором, находящимся на клеточной поверхности.

Связывание с рецептором осуществляется благодаря наличию специальных белков на поверхности вирусной частицы, которые "узнают" соответствующий рецептор на поверхности чувствительной клетки. На одной клетке могут адсорбироваться десятки, и даже сотни вирионов. Участок поверхности клетки, к которому присоединился вирус, погружается в клетку. Этот процесс называется виропексисом.

Инфекционный процесс начинается, когда проникшие в клетку вирусы начинают размножаться, т.е. происходит редупликация вирусного генома и самосборка капсида. Для осуществления редупликации нуклеиновая кислота должна освободиться от капсида. После синтеза новой молекулы нуклеиновой кислоты она одевается, синтезированными в цитоплазме клетки – вирусными белками – образуется капсид.



Накопление вирусных частиц приводит к выходу их из клетки. Для некоторых вирусов это происходит путем "взрыва", в результате чего целостность клетки нарушается и она погибает другие вирусы выделяются способом, напоминающим почкование. В этом случае клетки организма могут долго сохранять свою жизнеспособность.

Поразительно, как вирусы, которые в десятки и даже сотни раз меньше клеток, умело, и уверенно распоряжаются клеточным хозяйством. Размножаясь, они истощают клеточные ресурсы и глубоко, часто необратимо, нарушают обмен веществ, что, в конечном счете, является причиной гибели клеток.

Типы вирусных инфекций

В зависимости от длительности пребывания вируса в клетке и характера изменения её функционирования различают три типа вирусной инфекции.

Если образующиеся вирусы одновременно покидают клетку, то она разрывается и гибнет. Вышедшие из неё вирусы поражают новые клетки. Так развивается литическая (разрушение, растворение) инфекция.

При вирусной инфекции другого типа, называемой персистентной (стойкой), новые вирусы покидают клетку-хозяина постепенно. Клетка продолжает жить и делится, производя новые вирусы, хотя её функционирование может измениться.

Третий тип инфекции называется латентным (скрытым). Генетический материал вируса встраивается в хромосомы клетки и при её делении воспроизводится и передаётся дочерними клетками.

Классификация

  • По сердцевине: ДНК-содержащие и РНК-содержащие (ретро) вирусы.
  • По структуре капсомеров: Изометрические (кубические), спиральные, смешанные.
  • По наличию или отсутствию дополнительной липопротеидной оболочки:
  • По клеткам-хозяинам.

Кроме этих классификаций есть еще много других. Например, по типу переноса инфекции от одного организма к другому.

Классификация и свойства вирусов гепатита:

Источник: http://hcv.ru/hepatits/gep/virusy.htm

Вирусы

2. ЭВОЛЮЦИОННОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ СТР.2

3. СВОЙСТВА ВИРУСОВ. ПРИРОДА ВИРУСОВ. СТР.2

4. СТРОЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСОВ СТР.3

5. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ВИРУСА С КЛЕТКОЙ СТР.6

6. ЗНАЧЕНИЕ ВИРУСОВ СТР.7

7. ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СТР.9

8. ОСОБЕННОСТИ ЭВОЛЮЦИИ ВИРУСО НА СОРЕМЕННОМ

9. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. СТР.15

10. СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ. СТР.16

К концу прошлого века никто уже не сомневался, что каждую заразную болезнь вызывает свой микроб, с которым можно успешно бороться.

«Дайте только срок, — говорили ученые-бактериологи, — и скоро не останется ни одной болезни». Но проходили годы, а обещания не выполнялись. Люди заражались корью, ящуром, полиомиелитом, трахомой, оспой, желтом лихорадкой , гриппом. От страшных болезней умирали миллионы людей, а микробов — возбудителей найти не удалось.

Наконец в 1892г. русский ученый Д. И. Ивановский напал на правильный след. Изучая табачную мозаику — болезнь листьев табака, он пришел к выводу, что ее вызывает не микроб, а что-то более мелкое. Это «что-то» проникает через самые тонкие фильтры, способные задерживать бактерии, не размножается на искусственных средах, погибало при нагревании, и его нельзя было увидеть в световой микроскоп. Фильтруемый яд!

Таким был вывод ученого. Но яд это – вещество, а возбудитель болезни табака был существом. Он отлично размножался в листьях растений. Датский ботаник Мартин Виллем Бейриник назвал это новое «что-то» — вирусом, добавив, что вирус представляет собой «жидкое, живое, заразное, начало». В переводе с латинского «вирус» означает « яд»

Через несколько лет Ф. Леффлер и П. Фрош обнаружили, что возбудитель ящура-болезни, нередко встречающейся у домашнего скота, также проходит через бактериальные фильтры. Наконец, 1917 г. канадский бактериолог Ф.де Эрелль открыл бактериофаг — вирус, поражающий бактерии.

Так были открыты вирусы растений, животных и микроорганизмов. Эти события положили начало новой науке — вирусологии, изучающей неклеточные формы жизни.

Эволюционное происхождение вирусов

Природа вирусов до сих пор вызывает жаркие дискуссии в среде специалистов. Причиной тому во многом являются многочисленные и зачастую весьма противоречивые гипотезы, высказанные к настоящему времени и, к сожалению, объективно ничем не доказанные.

Приведу лишь некоторые из них. Согласно одной, вирусы представляют собой результат морфофункционального регресса, связанного с паразитическим образом жизни (действительно, вирусы представляют собой эталонный вариант облигатного паразитизма). Сторонники этой гипотезы полагают, что предки вирусов имели клеточное строение. Несколько отличается от этого другая гипотеза, постулирующая происхождение вирусов из первобытных доклеточных организмов. По той версии, предшественники вирусов еще тогда избрали паразитический образ жизни, и, таким образом, они являются наиболее древними паразитами.

Более правдоподобной, представляется гипотеза об эндогенном происхождении вирусов. Согласно ей, вирусы представляют собой фрагмент когда-то клеточной нуклеиновой кислоты, который приспособился к сепаративной репликации. Эту версию в какой-то мере подтверждает существование в бактериальных клетках плазмид, поведение которых во многом сходно с вирусами. Наряду с этим существует и «космическая» гипотеза, согласно которой вирусы вообще не эволюционировали на Земле, а были занесены к нам из Вселенной посредством каких-либо космических тел.

Свойства вирусов. Природа вирусов

Вирусы — мельчайшие организмы, их размеры колеблются от 12 до 500 нанометров. Мелкие вирусы равны крупным молекулам белка. Вирусы — резко выраженные паразиты клеток. Важнейшими отличительными особенностями вирусов являются следующие отличия:

1. Они содержат в своем составе только один из типов нуклеиновых кислот: либо рибонуклеиновую кислоту (РНК), либо дезоксирибонуклеиновую (ДНК), — а все клеточные организмы, в том числе и самые примитивные бактерии, содержат и ДНК, и РНК одновременно.

2. Не обладают собственным обменом веществ, имеют очень ограниченное число ферментов. Для размножения используют обмен веществ клетки — хозяина, ее ферменты и энергию.

3. Могут существовать только как внутриклеточные паразиты и не размножаются вне клеток тех организмов, в которых паразитируют.

Вирусы не размножаются на искусственных питательных средах — они чересчур разборчивы в пище. Обычный мясной бульон, который устраивает большинство бактерий, для вирусов не годится. Им нужны живые клетки, и не любые, а строго определенные. Как и другие организмы, вирусы способны к размножению. Вирусы обладаютнаследственностью.. Наследственные признаки вирусов можно учитывать по спектру поражаемых хозяев и симптомам вызываемых заболеваний, а также по специфичности иммунных реакций естественных хозяев или искусственных иммунизируемых экспериментальных животных. Сумма этих признаков позволяет четко определить наследственные свойства любого вируса, и даже больше — его разновидностей, имеющие четкие генетические маркеры, например: нейротропность некоторых вирусов гриппа и т.п. Изменчивость является другой стороной наследственности, и в этом отношении вирусы подобны всем другим организмам, населяющим нашу планету. При этом у вирусов можно наблюдать как генетическую изменчивость, связанную с изменением наследственного вещества, так и фенотипическую изменчивость, связанную с проявлением одного и того же генотипа в разных условиях.

Строение и классификация вирусов

Вирусы нельзя увидеть в оптический микроскоп, так как их размеры меньше длины световой волны. Разглядеть их можно лишь с помощью электронного микроскопа.

Вирусы состоят из следующих основных компонентов:

1. Сердцевина — генетический материал (ДНК либо РНК), который несет информацию о нескольких типах белков, необходимых для образования нового вируса.

2. Белковая оболочка, которую называют капсидом (от латинского слова капса — ящик). Она часто построена из идентичных повторяющихся субъединиц — капсомеров. Капсомеры образуют структуры с высокой степенью симметрии.

3. Дополнительная липопротеидная оболочка. Она образована из плазматической мембраны клетки-хозяина и встречается только у сравнительно больших вирусов (грипп, герпес).

Капсиды и дополнительная оболочка несут защитные функции, как бы оберегая нуклеиновую кислоту. Кроме того, они способствуют проникновению вируса в клетку. Полностью сформированный вирус называется вирионом.

Схематичное строение РНК- содержащего вируса со спиральным типом симметрии и дополнительной липопротеидной оболочкой приведено слева на рисунке 2, справа показан его увеличенный поперечный разрез.

Рис. 2. Схематичное строение вируса: 1 — сердцевина (однонитчатая РНК); 2 — белковая оболочка (Капсид); 3 — дополнительная липопротеидная оболочка; 4 — Капсомеры (структурные части Капсида).

Количество капсомер и способ их укладки строго постоянны для каждого вида вируса. Например, вирус полиомиелита содержит 32 капсомера, а аденовирус — 252.

Поскольку основу всего живого составляют генетические структуры, то и вирусы классифицируют сейчас по характеристике их наследственного вещества — нуклеиновых кислот. Все вирусы подразделяют на две большие группы: ДНК-содержащие вирусы (дезоксивирусы) и РНК-содержащие вирусы (рибовирусы). Затем каждую из этих групп подразделяют на вирусы с двухнитчатой и однонитчатой нуклеиновыми кислотами. Следующий критерий — тип симметрии вирионов (зависит от способа укладки капсомеров), наличие или отсутствие внешних оболочек , по клеткам — хозяинам. Кроме этих классификаций есть еще много других. Например, по типу переноса инфекции от одного организма к другому.

Рис. 3. Схематичное изображение расположения капсомеров в капсиде вирусов. Спиральный тип симметрии имеет вирус гриппа — а. Кубический тип симметрии у вирусов: герпеса — б, аденовируса — в, полиомиелита — г

ОБОЛОЧЕЧНЫЕ Двунитчатая Генетический материал вируса (ДНК или РНК) окружен белковой оболочкой. ДНК-Строение вирусов

вирусы кори, свинки

вирусы лейкоза, СПИДа

Взаимодействие вируса с клеткой

Вирусы способны жить и размножаться только в клетках других организмов. Вне клеток организмов они не проявляют никаких признаков жизни. В связи с этим вирусы представляют собой либо внеклеточную покоящуюся форму (варион),

либо внутриклеточную реплицирующуюся – вегетативную. Варионы демонстрируют отменную жизнеспособность. В частности , они выдерживают давление до 6000атм и переносят высокие дозы радиации, однако погибают при высоких температуре, облучении УФ — лучами, а также воздействие кислот и дезинфицирующих средств.

Взаимодействии вируса с клеткой последовательно проходят несколько стадий:

1. Первая стадия представляет собой адсорбцию варионов на поверхности клетки –мишени, которая для этого должна обладать соответствующими поверхностными рецепторами. Именно с ними специфически взаимодействует вирусная частица, после чего происходит их прочное связывание, по этой причине клетки восприимчивы не ко всем вирусам. Именно этим объясняется строгая определенность путей проникновения вирусов. Например, рецепторы к вирусу гриппа имеются у клеток слизистой оболочки дыхательных путей, а у клеток кожи их нет. Поэтому через кожу гриппом заболеть нельзя — вирусные частицы для этого нужно вдохнуть с воздухом, вирус гепатита А. или В. проникает и размножается только в клетках печени, а вирус эпидемического паротита (свинка)- в клетках околоушных слюнных желез и т.д.

2. Вторая стадия состоит в проникновении целого вариона или его нуклеиновой кислоты внутрь клетки-хозяина.

3.Третья стадия называется депротеинизация. В ходе ее происходит освобождение носителя генетической информации вируса — его нуклеиновой кислоты.

4. В ходе четвертой стадии на основе вирусной нуклеиновой кислоты происходит синтез необходимых для вируса соединений.

5.В пятой стадии происходит синтез компонентов вирусной частицы — нуклеиновой кислоты и белков капсида, причем все компоненты синтезируются многократно.

6. В ходе шестой стадии из синтезированных ранее многочисленных копий нуклеиновой кислоты и белков формируются новые вирионы путем самосборки

7.Последняя — седьмая стадия — представляет собой выход вновь собранных вирусных частиц из клетки-хозяина. У разных вирусов этот процесс проходит неодинаково. У некоторых вирусов это сопровождается гибелью клетки за счет освобождения литических ферментов лизосом — лизис клетки. У других варионы выходят из живой клетки путем отпочкования, однако и в этом случае клетка со временем погибает.

Время, прошедшее с момента проникновения вируса в клетку до выхода новых варионов, называется скрытым или латентным периодом. Оно может широко варьировать : от несколько часов (5-6 у вирусов оспы и гриппа) до нескольких суток(вирусы кори, аденовирусы и др.

Иной путь проникновения в клетку у вирусов бактерий – бактериофагов. Толстые клеточные стенки не позволяют белку-рецептору вместе с присоединившимся к нему вирусом погружаться в цитоплазму, как это происходит при инфицировании клеток животных. Поэтому бактериофаг вводит полый стержень в клетку и вталкивает через нее ДНК (или РНК), находящуюся в его головке. Геном бактериофага попадает в цитоплазму, а капсид остается снаружи. В цитоплазму бактериальной клетки начинается редупликация генома бактериофага, синтез его белков и формирование капсида. Через определенный промежуток времени бактериальная клетка гибнет, и зрелые фаговые частицы выходят в окружающую среду.

Бактериофаги, образующие в зараженных клетках новое поколение фаговых частиц, что приводит к лизису(разрушению) бактериальной клетки, называются вирулентными фагами.

Некоторые бактериофаги внутри клетки хозяина не реплицируются. Вместо этого их нуклеиновая кислота включается в ДНК хозяина, образуя с ней единую молекулу, способную к репликации. Такие фаги получили названия умеренных фагов, или профагов. Профаг не оказывает литического воздействия на клетку-хозяина и при делении реплицируется вместе клеточной ДНК. Бактерии, содержащие профаг, называются лизогенными .Они проявляют устойчивость к содержащемуся в них фагу, а так же к близким к нему другим фагам. Связь профага с бактерией весьма прочная , но она может быть нарушена под воздействием индуцирующих факторов(УФ — лучами, ионизирующая радиация, химические мутагены). Следует отметить, что лизигенные бактерии могут менять свойства(например, выделять новые токсины).

Науке известны вирусы бактерий, растений, насекомых, животных и человека. Всего их более 1000. Связанные с размножением вируса процессы чаще всего, но не всегда, повреждают и уничтожают клетку-хозяина. Размножение вирусов, сопряженное с разрушением клеток, ведет к возникновению болезненных состояний в организме. Вирусы вызывают многие заболевания человека: корь, свинку, грипп, полиомиелит, бешенство, оспу, желтую лихорадку, трахому, энцефалит, некоторые онкологические (опухолевые) болезни, СПИД. Нередко у людей начинают расти бородавки. Всем известно как после простуды зачастую "обметывают" губы и крылья носа. Это тоже всё вирусные заболевания. Ученые установили, что в организме человека живет много вирусов, но проявляют они себя не всегда. Воздействиям болезнетворного вируса подвержен лишь ослабленный организм. Пути заражения вирусами самые различные: через кожу при укусах насекомых и клещей; через слюну, слизь и другие выделения больного; через воздух; с пищей; половым путем и другие. Капельная инфекция- самый обычный способ распространения респираторных заболеваний. При кашле и чихании в воздух выбрасывается миллионы крошечных капелек жидкости(слизи и слюны).Эти капли вместе с находящимися в них живыми микроорганизмами могут вдохнуть другие люди, особенно в местах большого скопления народа. У животных вирусы вызывают ящур, чуму, бешенство; у насекомых — полиэдроз, грануломатоз; у растений — мозаику или иные изменения окраски листьев либо цветков, курчавость листьев и другие изменения формы, карликовость; наконец, у бактерий — их распад. Представление о вирусах как о не останавливающихся ни перед чем "уничтожителях" сохранялось при изучении особой группы вирусов, которые поражают бактерии. Речь идет о бактериофагах . Способность фагов уничтожать бактерии может быть использована при лечении некоторых заболеваний, вызываемых этими бактериями. Фаги действительно стали первой группой вирусов, "прирученных" человеком. Быстро и безжалостно расправлялись они со своими ближайшими соседями по микромиру. Палочки чумы, брюшного тифа, дизентерии, вибрионы холеры буквально "таяли" на глазах после встречи с этими вирусами. Их стали применять для предупреждения и лечения многих инфекционных заболеваний, но, к сожалению, за первыми успехами последовали неудачи. Это было связано с тем, что в организме человека фаги нападали на бактерии не так активно, как в пробирке. Кроме того, бактерии оказались "хитрее" своих врагов: они очень быстро приспосабливались к фагам и становились нечувствительными к их действию.

После открытия антибиотиков фаги как лекарство отступили на задний план, но до сих пор их с успехом используют для распознавания бактерий. Дело в том, что фаги умеют очень точно находить "свои бактерии" и быстро растворять их. Подобные свойства фагов и легли в основу лечебной диагностики. Обычно это делается так: выделенные из организма больного бактерии выращивают на твердой питательной среде, после чего на полученный "газон" наносят различные фаги, например, дизентерийные, брюшнотифозные, холерные и другие. Через сутки чашки просматривают на свет и определяют, какой фаг вызвал растворение бактерий. Если такое действие оказал дизентерийный фаг, значит из организма больного выделены бактерии дизентерии, если брюшнотифозный — бактерии брюшного тифа.

Иногда на помощь человеку приходят вирусы, поражающие животных и насекомых. Двадцать с лишним лет назад в Австралии остро встала проблема борьбы с дикими кроликами. Количество этих грызунов достигло угрожающих размеров. Они быстрее саранчи уничтожали посевы сельскохозяйственных культур и стали настоящим национальным бедствием. Обычные

Источник: http://xreferat.com/10/485-1-virusy.html